現在位置：
一、 類風濕性關節炎
類風濕性關節炎是一種常見的關節疾病，世界各國人口中均有發生，在台灣約有0.2%人口罹患此病，患者約為4-5萬人。它好發於女性，一般女性佔75%，而男性為25%，它發病的年齡約40~60歲。
類風濕性關節炎是一種發炎性進行性破壞的關節疾病。關節病變會發生於全身各個關節，尤其好發手腳的小關節。早期症狀為關節疼痛、腫脹、僵硬及活動困難。多年病程之後則關節變型黏連，導致肢體殘障。少部份病患在得病後，可以自然緩解。但大多數病患病情反反覆覆、時輕時重，慢慢往壞的方向前進。另外少部份病患的病情持續嚴重發炎，關節很快就遭受破壞。
部份患者除了上述關節病變以外，還會出現下列的關節外病變，有時出現一種或多種的症狀。這些病變包括發燒、口乾、眼乾、貧血、類風濕結節、淋巴腺腫大、脾腫大、上鞏膜炎、心包炎、肋膜炎、肺纖維化和血管炎。
二、以下將一些關節外病變加以簡單的介紹
1. 類風濕結節
大約20~35%的類風濕患者，患有類風濕結節。這些皮下結節為一種圓形、無痛性、硬度和橡皮差不多。直徑約為0.2~1.0公分大小，常位於常摩擦或受壓迫的位置，最常見於肘關節的伸側，長期臥床著則出現於屁股或後頭部。其他部位包括聲帶（可導致聲音沙啞）、鞏膜（可導致眼球穿孔）、心臟、肺部、軟腦膜都被報告過。
這些皮下結節很少引起症狀，偶而會破裂或併發感染。典型的結節生長緩慢，在病情控制或緩解時，會縮小或消失。
類風濕結節發生的原因，可能和局部受傷有關。局部受傷導致小動脈發炎。小血管發炎引起組織細胞和纖維母細胞增生，而產生結節。
有類風濕結節的病人血清裡，大多有高效價的類風濕因子。偶而，類風濕結節的患者卻沒有明顯的關節炎。雙手出現許多結節，類風濕因子陽性，合併雙手和雙腳急性間歇性關節炎和軟骨下狀病灶者，叫做類風濕性結節症。
有些類風濕關節炎病患在服用MTX治療後，關節炎已有改善之下，類風濕結節可能增大或出現新結節。這時應向醫師反應，由醫師評估是否要改變類風濕關節炎的治療。
2. 血管炎
類風濕性血管炎好發於最嚴重的類風濕性關節炎病人，他們的關節嚴重變型，血清中有高效價類風濕因子。這些人只佔全部類風濕性關節炎病人的1%。
臨床上血管炎可以下列形式出現：遠端動脈炎(手指或腳指變黑、血氣不通)、皮膚潰瘍、周邊神經病變(手腳發麻)，內臟動脈炎包含：心、肺、腸、腎、肝、脾、胰、淋巴節和睪丸(相關器官腫痛或功能障礙)、觸摸性紫斑(常發生於下肢的出血斑)。類風濕性血管炎是一種全動脈炎，各層血管壁都有發炎細胞浸潤。
目前治療類風濕性血管炎的方法，乃是使用類固醇藥物、抗風濕藥物或免疫抑制劑的積極治療。
3. 腎臟疾病
腎臟很少受到類風濕性關節炎直接侵犯，但是腎臟經常受到治療藥物的危害。抗發炎藥物可引起腎臟異常。金鹽和青黴胺可引起膜性腎病變。治療類風濕性關節炎的過程，需經常監測腎功能和尿液常規檢查。長期自行服用抗發炎藥物最常引起腎臟功能異常。
類澱粉症是慢性類風濕性關節炎的一種合併症。類風濕性關節炎是一種慢性發炎的疾病，慢性發炎會產生一種副產品叫做類澱粉。類澱粉沉積在身體裡叫做類澱粉症。類澱粉沉積在腎臟裡，會引起腎臟異常的合併症瀰漫性血管炎病人，也會引起腎臟的血管炎，可發生局部壞死性腎絲球炎。
4. 肺部疾病
至少6種肺部疾病會發生於類風濕病人：(1). 肋膜疾病，(2). 間質性纖維化，(3). 結節性肺病，(4). 小支氣管炎，(5). 動脈炎併肺高壓，(6). 小氣道疾病
(1). 肋膜疾病
肋膜疾病在關節炎剛發生時，出現於20%的病人。肋膜疼病通常不是大問題。肋膜積液有時多到會引起呼吸困難。在台灣有很多肋膜積液，是由結核菌所引起。當有肋膜積液發生時，醫師會要病人接受肋膜穿刺術，抽取肋膜積液和肋膜切片檢查。這些檢查是用來區分類風濕肋膜積液或結核菌肋膜積液，所必須的檢查。這些檢查非常重要。類風濕肋膜積液常有下列特性：葡萄糖降低，蛋白質增高，細胞數目約100~3500/mm3，補體下降。
(2). 間質性纖維化
類風濕性關節炎病患的中胚層細胞反應性增加，是導致肺纖維化的原因。理學檢查可發現細微瀰漫性乾囉音。放射線檢查可見瀰漫性間質性變化，或進展到蜂巢狀變化。在高解析度電腦斷層檢查，可見格狀網型結構。主要的功能病變，在於氣泡微血管氣體交換的障礙。病人可出現進行性呼吸困難、呼吸急促、紫紺、刺激性咳嗽和杵狀指。
(3). 結節性肺病
肺結節可以單獨存在，或成群而融合。通常沒有症狀。Caplan’s症候群是一種塵肺症和類風濕性閞節炎的加乘作用，導致肺纖維化。現因礦場環境改善而少見。肺結節可以開洞，而產生支氣管肋膜廔管。引起咳嗽或咳血。單獨性結節曾被發現為類風濕結節，同時也可能會有肺癌併存。
(4). 小支氣管炎
一種少見的疾病。間質性肺炎、進行到肺泡侵犯、小支氣管炎、呼吸衰竭、死亡。
(5). 動脈炎併肺高壓
少見。
(6). 小氣道疾病
可能和RA本身以外的狀況有關。
5. 心臟合併症
(1). 心包膜炎
患者通常沒有症狀，診斷須靠心臟超音波檢查，約三分之一病患可見心包膜積水。多數是輕微可自然痊癒，罕見心包填塞或緊縮性心包炎。
(2). 心肌炎
可分成肉芽腫性心肌炎和間質性心肌炎，肉芽腫性病變和類風濕結節類似，整個心肌瀰漫性單核浸潤。也可能沒有臨床症狀。
(3). 傳導障礙
房室傳導障礙少見，但是和肉芽腫性侵犯有關。偶而類澱粉症也會引起傳導障礙。
(4). 冠狀動脈炎
可以導致心肌梗塞。
(5). 肉芽腫性主動脈炎或瓣膜疾病
6. 費爾替氏(Felty)症候群
這種症候群可發生於年齡較大、病程較長的類風濕關節炎患者。此類病人脾臟腫大導致白血球和血小板減少。患者可反覆出現發熱、感染、出血等現象，並對抗菌素治療無效。類固醇有可能糾正白血球和血小板減低，使感染或出血症狀好轉。對類固醇療效不佳者，有的患者需行脾切除術治療，但療效不是全都滿意。
7. 貧血
貧血是類風濕關節炎病人常見的表現。大多數患者的貧血程度輕微。一般無自覺不適，需經過化驗檢查才能確定。嚴重貧血者少見，一旦發生應考慮其它引起貧血的原因。
類風濕性關節炎病人貧血的原因，約75%是慢性疾病的貧血，由於類風濕關節炎慢性發炎引起。類風濕關節炎患者常在疾病活動時出現貧血，病變緩解後貧血改善。對這種輕度貧血往往不需做特殊治療，鐵劑治療一般無明顯療效。
另外25%為缺鐵性貧血，常見的原因如消化出血或月經過多，可用鐵劑而改善。這些病人也都可能有維生素B12和葉酸缺乏。
8. 乾燥症候群
乾燥症候群，是一種以淚腺和唾液腺受侵犯。大約二分之一的類風濕關節炎患者，會出現乾燥症候群。眼乾可以用人工淚水(如1%甲基纖維素眼液)點眼，口乾需經常飲水，保持口腔清潔，以減少齲齒的發生和唾液腺的繼發炎症。
9. 淋巴結腫大
大約30%的類風濕關節炎病人，可以出現全身性淺表淋巴結腫大。淋巴結腫大，常與關節炎的嚴重程度，及血清高滴度類風濕因子成正比。活動期患者或幼年類風濕關節炎患者，易發生淋巴結腫大。但也有關節病變不明顯，而淋巴結卻明顯腫大者。
三、結語
通常嚴重性類風濕關節炎病患在疾病活動期，和那些類風濕因子效價很高的病人，容易發生關節外表現。重要的心、肺、血管病變，將影響病患的預後。如果病友平常接受規則治療，關節發炎控制良好，也較不會發生關節外病變。病友平常亦應注意類風濕關節炎關節外病變症狀的出現，早期告知醫師，早期治療。關節外病變，通常都可獲得良好的控制。
謝霖芬主任
最近呂副總統因下背肌肉疼痛厲害住進臺大醫院，引起媒體的廣泛報導。事實上腰酸背痛並非政治人物的專利，即使一般人也常發生。根據流行病學的研究，一個人一生有過腰酸背痛的比率高達80%。腰酸背痛的原因包括肌肉韌帶扭傷、椎間盤突出症、退化性關節炎....等。大多數的患者經過適當的休息即可自然恢復，但仍有不少患者須仰賴藥物、復健或手術治療。復健治療的目的是要減輕患者的疼痛及發炎，改善腰椎及相關部位的活動度，增進肌肉力量及耐力，改善神經與肌肉的協調性，使患者得以早日回到家庭、社會及工作崗位，並使下背痛的復發率減到最低。
在復健治療之前，除了須先確定診斷之外，對於患者的疼痛程度、疼痛部位、腰椎活動度、肌肉力量、情緒狀況、休閒運動、工作內容及對職業的滿意度等，也要有充分的了解。對於急性疼痛的患者，可使用臥床休息、冷熱療、針灸或局部注射、按摩、腰椎牽引、經皮神經電刺激、中頻干擾波、低能量雷射、整脊術及運動治療等。對於慢性疼痛的患者除了上述治療之外，尚須使用適當的運動治療以增進心肺耐力並改善腰椎及下肢的肌力、伸展度及靈活度。對於嚴重的下背痛患者，可使用綜合性的功能性復元計畫，使患者及早回到工作崗位。
為了防止下背痛的復發，患者必須學習腰椎保健的方法。首先是保持正確的姿勢，無論站、坐、走路、運動或搬運物品均應保持正確的姿勢，避免傷害腰椎。其次是適時地變換姿勢，除了睡眠之外，同一個姿勢(如：站、坐、走路.....)均不宜持續１小時以上。此外，平時要注意運動，尤其是加強背肌、腹肌及下肢肌肉的訓練，以避免腰椎受傷。最後還要注意須有充足的睡眠，並經常保持精神的愉快。
馬筱笠主任 台北榮總骨科部運動醫學科
由於肩關節是身體活動範圍最大的關節，所以肩痛最常見的原因是來自於包覆關節周圍的四條旋轉肌腱(袖)。旋轉肌腱的病變可以是肌腱炎、鈣化、磨損或部份斷裂乃至於完全斷裂。比較好發於中老年人的肌腱斷裂，不論是由外傷或是退化造成的，患者大都會有肩關節疼痛，無力和功能變差的症狀。如果保守治療的效果不佳則考慮手術治療。以往傳統開放式手術的結果都不錯，可以達到85%以上的成功率。但術後的傷口疼痛，早期復健的困難，及肩關節前三角肌的併發症，常難以避免。肩關節鏡手術的發展正是希望能解決這些問題，而同一樣要能有好的手術結果。
本院骨科部自1999年11月開始以關節鏡手術治療肩關節旋轉肌腱撕裂傷。至今已有50位患者有超過一年以上的臨床隨訪。將其結果和傳統開放式手術比較有以下的優點及缺點。
優點:
1. 可同時處理關節腔內併存的其他問題。
2. 術後短期內 (二個月) 傷口比較不痛。
3. 復健的過程較輕鬆。
4. 肩關節較不易僵硬。
5. 住院天數少，傷口較美觀。
6. 手術的隨訪 (一年以上) 有90%成功率和病人滿意度。
缺點:
1. 手術的技術較困難。
2. 需要特殊的器械及設備。
3. 對於大型以上的斷裂 (大於5公分或多於二條以上的肌腱斷裂) 處理起來較困難。
結論:
以關節鏡手術修補肩關節旋轉肌腱斷裂的早期經驗顯示除了可以達到和傳統開放式手術相同的臨床結果。患者也可以享有一般微創手術所帶來的優點。當然，在臨床上需要更長期間的追蹤。
馬妞
與病共舞的日子
九七年底，我由醫院返家心情到了谷底。那是當年第六次的住院，前五次為了控制不好的腎炎，每月去打針，這次則是因為所服的藥使白血球降低到二千引起了感冒，咳嗽不止且會喘。在醫院檢查後，發現肺部有了纖維化的現象，吸收氧氣不足所以喘。怎麼會這樣？與類風濕性關節炎奮鬥了十多年，關節早已變形退化的影響了我的生活，限制我的行動，前年又發現自己有紅斑性狼瘡炎，腎臟已遭到破壞，之前發現心律不整，現在又到了肺。天啊！我身上還有健康的地方嗎？我還能活下去嗎？我好像被打敗一般，全無再戰的勇氣。好友問我：是否有面對最壞打算的準備？我的眼淚不止息的流著，問上帝：為什麼？我自憐、自艾─自己尚年輕，內臟、關節都有問題，將來豈不是家人和社會的負擔嗎？我也不斷的向上帝抗議，難道祂不能讓我健康些，好成為祂向世人述說愛的見證呢？哭泣和難過的日子，想起聖經上說：「上帝使人夜間歌唱！」我不知道為什麼上帝讓這些病一再的侵襲我身，我可以繼續陷在這病痛的沼澤裡，然而我也可以靠著上帝繼續好好的過每一天，與病痛共舞。而今我仍在奮鬥，不但自己每天好好的活著，也常以自己的經歷勉勵其他在患難中的人珍惜生命。
張德明主任 三總免疫風濕科
非類固醇抗發炎藥物(NSAID)是全世界治療風濕病常用且有效的藥物，然而它帶給病人和醫師最大的困擾卻是對腸胃的副作用。
最常見的包括胃腸不適，噁心感和腹痛，而這些現象算是情況輕微的，卻足以影響生活品質，帶給病人莫大困擾。情況嚴重的，可能導致胃腸穿孔，潰瘍，甚至出血，常需住院治療，甚至傷及生命。
根據美國流行病學調查顯示，類風濕性關節炎患者，因服用非類固醇抗發炎藥而引起胃腸不適，因而住院或死亡的，每年有1.3%，在退化性關節炎患者，則為0.4%。以美國為例，即意謂每年約有7600個死亡案例，這些臨床上令人扼腕的病例，顯示出發展新一代非類固醇抗風濕藥物，不但有其急迫性，且需有至少相同的藥效和必須具備較高的耐受性。
近年來醫學研究成果，使我們更深一層了解疼痛和發炎的機轉。在 1971年，英國傑出學者費約翰(Sir John Vane)博士，首先提出非類固醇抗發炎藥物的作用機轉，即經由前列腺素合成酵素COX，而抑制發炎物質前列腺素的生成，並因此獲得 1982 年諾貝爾醫學獎。
自1971至1990年，經過近二十年的努力，才再由其他學者研究出COX酵素事責上是由不同基因控制，它有兩種分型，即COX-l和COX-2 。
COX-l為自然分泌型，亦稱生理型、管家型、或保護型，其主要功能在保護胃黏膜完整，和腎臟血液的流暢；另一型COX-2為誘發型、病理型，或發炎型，主要與發炎反應的進行有關。目前市面上所有的非類固醇抗發炎藥物，所產生的抗發炎效果，多與抑制COX-2有關，而所產生的胃腸不適等副作用，則與抑制COX-l有關。
可惜的是，現有非類固醇抗發炎藥物不是選擇性的抑制COX-l，即非選擇的抑制COX-l和COX-2 ，而造成相當大的副作用與臨床困擾。
基於此一理論，新一代的非類固醇抗發炎藥物乃因應而生。這類藥物可選擇性抑制COX-2，較少抑制COX-1，因此可保有相同的抗發炎效果，卻對腸胃道和腎臟較安全，在臨床運用上，自然更能得心應手。
目前這類藥物已生產上市，我們自己的研究也顯示這類藥物和傳統抗發炎藥相比，藥效相近，而產生的副作用，尤其是對胃腸的傷害卻大幅降低，更加深了我們使用的信心。
就類風濕性關節炎而言，非類固醇抗炎藥物屬第一線用藥，臨床治療上倚賴至深，隨著醫學與科技的快速進步，我們不但對類風濕性關節炎的病因更了解，更深入，對治療方式的組合也愈能掌握，而各類藥物不斷的更新改進，也使治療前景充滿樂觀與希望。
劉明揮 醫師 台南成大醫院風濕免疫科主任
反覆發作性風濕症(palindromic Rheumatism)，是一種在臨床上頗具獨特症狀的風濕病。1994年，在西洋醫學文獻首度被描述與命名。當時的報告已指出這種疾病有演變成其他全身性自體免疫疾病的潛在可能，特別是類風濕性關節炎。這樣的觀點經過以後其他臨床醫師的研究報告，已獲證賣無誤，但反覆發作性風濕症絕不相當於自體免疫疾病如類風濕性關節炎之前身。因為絕大部分的病患是一輩子也不會演變成那一類的疾病的。
反覆發作性風濕症擁有臨床特色。它好發於20至40歲，男女無甚差別。可侵犯上肢或下肢任何關節，其中以手指、手腕、膝及肩最為常發。每次發作，通常以侵犯單一關節居多，甚少同時超過三個關節以上。受侵犯處會有紅腫熱痛等發炎現象，很幸運地，這種症狀一般持續時間短暫，僅幾小時或幾天。不吃藥也可自行康復，發炎現象完完全全消失不見。有時發作處可能不在關節而在軟組織或離關節稍遠處，此時的診斷就不太容易，要先排除其他疾病的可能。但風濕病專科醫師，依據先前的特殊病史，可做正確的診斷。
根據往昔成醫的經驗，相當部份的病人罹患典型的反覆發作性風濕症，卻被診斷為痛風或類風濕性關節炎，而服用不適宜的藥物，或活在不必要的恐慌中。反覆發作性風濕症有著與類風濕性關節炎截然不同的臨床面貌。其主要異處包括(1)急性發作特性，且症狀可完全消失；(2)發作處皮膚呈現潮紅，並常侵犯軟組織；(3)不會有關節破壞與變形；(4)預後相當良好；已不特別好發於女性；(6)與組織抗原基因HLA-DR4 無關。另外，此病異於痛風之處，除了患者血液中尿酸可能不高外，痛風好發於下肢，特別是大趾指處之特徵，並不像反覆發作性風濕症，以上肢關節最易侵犯。因此，找風濕病專科醫師做正確的診斷，是最重要的第一步。
反覆發作性風濕症診斷確立後，仍然需要做定期長遠追蹤。因為根據國外文獻的觀察追蹤報告約20%左右之病患日後可能演變成典型的類風濕性關節炎。然而，幸運地，國內的研究報告卻指出這樣的轉變機率並不常見仁見智，不像國外的報告之高危險。在成大醫院的有限經驗也覺頗為樂觀。典型的反覆發作性風濕症是甚少演變成類風濕性關節炎的。
在治療原則上，一般是僅採症狀療法。因其預後大致相當良好，因此僅在發作時，給予非類固醇類消炎止痛劑治療，通常一天之內，就可得到相當的改善。若疾病發作顯然有誘因可被發現，則避免它是必要的。文獻上也曾報告，使用奎寧類(抗瘧疾藥物)會減低發作頻率。
註：中國大陸譯作回紋型風濕病或名復發性風濕病。
陳昭姿 孫逸仙醫院藥劑科主任
我們吃下去的食物，經過消化、吸收以後，變成可以利用的養份，無法消化吸收的部份，也就是留存在腸胃道的食物殘渣，會從糞便排出去。養份在身體各處的器官組織利用完了，經過代謝以後的最後產物，大多數沒百利用價值，百時甚至還可能有毒害，所以必須排出身體外，通常廢物主要是從腎臟隨著尿液離開身體。
同樣的，藥品也是外來物質，吃了藥，治了病，完成了任務，便必須離開身體。因為藥品的代謝產物，不是沒有藥效，就是百害身體，如果不排出去，永遠留在身體內，是多麼可怕。很多年以前發生的「多氯聯苯事件」，就是因為食油中的多氯聯苯蓄積在體內，排不出去，造成可怕的後遺症。
多數藥片吞服以後，會在胃內崩解散開，然後進一步溶解在胃液裡。來到了小腸，尤其是十二指腸，便經絨毛吸收進入身體。少數藥品不吸收，停留在腸胃道發揮作用，例如制酸劑 (俗稱的胃藥) 留在此處中和胃酸、瀉劑與止瀉劑主要在大腸，部份在小腸產生藥效。經口服的藥進入全身血液循環以前，會先到肝臟旅行，有些藥就在此地被肝臟的酵素破壞了一大半，藥學上稱為「肝臟首渡效應」，會使藥品的療效打折扣，減少肝臟首渡效應最常用的方法之一，就是在飯後一小時或隨餐吃藥，這樣就可以靠食物緩和部份作用。如果仍然無法避免藥品被破壞，或是有些藥品甚至因為肝臟首渡效應嚴重到不能口服，就必須打針，例如某些抗心律不整藥。藥品如果從靜脈注射，則不需要經過以上崩散、溶解、吸收等步驟，可以直接進入血液循環，是所有給藥力式當中，最快產生藥效的，但是危險性也相對升高。某些特殊劑型的藥品會省略了前面某些步驟，例如消硝基甘油舌下錠，使用時含在舌下，可直接從舌下黏膜吸收到血液；肛門栓劑則是從直腸黏膜直接吸收，肌肉注射是從肌肉層慢慢進入血液，皮下注射是從皮下組織到達血液，例如胰島素針劑。
進入血液的藥品，還會繼續跑到各處組織去發揮作用，例如強心劑性到心臟，止痛劑到神經系統，降血壓劑到血管、心臟與腎臟等處，氣喘藥到氣管與肺臟，某些藥還會穿過層層屏障到大腦去，例如鎮靜安眠藥。鐵劑最後會進入紅血球，鈣離子會到骨骼裡。每種藥品在它應該去的地力發揮藥效，但百時也會跑到我們不希望它去的地方，引起副作用或不良反應。完成期待的任務以後，多數藥品會再度聚集到肝臟，轉變成容易排出去的型態，也就是水溶性變高了，然後再從腎臟隨尿液排出去。由此可見，肝臟的負荷很大，對藥品的代謝十分重要。還百一批體積與重量較小的藥品，只百少數會經過肝臟，多數會直接到腎臟，從那兒離開人體，例如大家所熟知的抗生素。所以，身體處理藥品最重要的兩個器官，就是肝臟與腎臟。
另外，也佰少數藥品會從膽汁隨糞便排出，例如紅黴素、安匹西林，或是隨汗水流出。當肝腎功能不好的時候，它們處理藥品的能力必定打了折扣，因此必須調整藥品的用量或服藥間隔，不可以再服用一般正常人的用量，這些也是醫師藥師們的專長及責任。百些藥品油溶性強，很容易堆積在組織或脂肪細胞，延長了藥品的作用時間，甚至引起中毒，老年人尤其比年輕人容易出現這種情形，因此有時必須調整藥量。
總之，藥品在體內滯留時間的長短，以及從身體排出去的速度，這兩件事會決定找們吃藥的最佳頻率，所以有些藥一天吃三四次，有些藥一天只要服用一次，另外還百一些藥品是被設計成持續慢慢釋出主成份的型態，所以能夠維持較長的作用時間。
研究藥品在人體內的旅行過程的學問叫做藥品動力學、藥品動力學可以幫助我們探討藥品在體內的行徑與人體處理藥品的經過，包括吸收、分佈、代謝、排出等。這些因素共同決定了我們最理想的服藥方法，包括藥量與用藥間隔等。某些藥品的安全範圍較小，過量容易中毒，不足量則無法發揮療效，必須嚴格控制藥品在血中或體內的量，甚至要定期抽血測量藥品在血中濃度，例如強心劑、抗癲痛藥、抗心律不整藥與胺基配糖體類抗生素等，此時．藥品動力學資訊的運用使成為治療成功與否的關鍵。
余家利 國立陽明大學臨床醫學研究所所長 台北榮總免疫風濕科醫
一九九八年十月七日瑞典斯德哥爾摩巿卡洛琳斯卡學院的諾貝爾委員會宣布，醫學生理獎頒發給澳州的杜赫堤(Peter C．Doherty)及瑞士的辛可納吉 (Rolf M．Zimkernagel)兩位教授，以表彰其在1973～1975年間，於澳洲坎培拉市約翰寇汀醫學研究所期間，所作免疫學研究的重大成就。由於兩位教授的努力，揭櫫了免疫系統對病毒感染細胞的辨識理論。
自從1798年英國內科醫生Edward Jenner對農村擠牛奶少女的敏銳觀察，發現這些少女除了手部偶面會有痘樣皮疹出現之外，不太會受天花流行的感染。因而發現牛痘的預防接種可以預防天花。這個重要的觀察開啟了免疫學研究的新紀元。在歷經兩百年後的今天，免疫學研究領域內已有十四次二十一位傑出的免疫學者摘下了諾貝爾醫學生理獎的桂冠。但是距上次1987年的得獎已歷經九個年頭，而距其劃時代的發現已有二十三個年頭。
在生物界物種進化的漫長過程中，免疫系統也是由低等的海綿動物開始逐漸地蛻變及複雜化，終於形成了一把天衣無縫的保護傘。保護著高等動物對抗外界險惡環境中無可計數的有害物質的侵襲。這些環境中的有害物質包括病原菌、黴菌、病毒、寄生蟲，過敏原、異種細胞、變性癌化細胞、毒素以及化學毒害物質……等。這一道人體的防衛機構異常複雜，其中以淋巴系統最為有效，足以確保物種任自然界，生生息息永續不斷的繁衍。
人體的免疫系統由眾多不同亞群的白血球及淋巴球共同參與及合作而形成兩道壁壘：一道是以B淋巴球所產生的特異性抗體為主體的「液性免疫系統」。另一道則以T淋巴球為主體所形成的「細胞性免疫系統」。兩道壁壘之間互補相輔共同來消滅入侵的病原菌及變性的細胞。 1987年的諾貝爾醫學生理獎頒發給日本籍的利根川進博士，以推崇地在建立「抗體多樣性分子生物學」理論的偉大貢獻。利根川博士利用當時最先進的基因工程學的技術，解開了哺乳類動物對於環境中存在著一百萬種以上不同的抗原，如何經由免疫球蛋白基因重組的機制來產生一百萬種以上特異性抗體的奧妙。因而奠定了「抗體多樣性產生機制」的理論基礎。然而免疫學者在1970年代之前，只知道細胞性免疫是由T淋巴球來主導，但是對於T淋巴球如何來辨識及殺滅變性的細胞(受病毒感染或癌化的細胞)的機制毫無所知。杜赫堤及辛可納吉兩位學者洞燭機先，以鼠類的腦膜炎病毒來感染小老鼠之後，在其脾臟中發現，有些T淋巴球在試驗管內會殺滅遭病毒感染的同品茶老鼠的體細胞，但是無法殺死雖經同樣病毒感染但屬不同品系老鼠的綑胞。這個實驗暗示著免疫系統中的T淋巴球會「辨識自己」及叫「辨識他人」的能力。而存在於絕大部分體細胞表面的第一類「組織相容性抗原」即是T淋巴球辨識自己的標識分子。不同品系的老鼠之間其標識分子的構造均不相同。毒殺性T淋巴球會辨識第一類的組織相容性抗原，而被活化之後來執行細胞性免疫。而輔助性T淋巴球則辨識第二類的組織相容性抗原來輔助B淋巴球產生特異性抗體。
這個組織相容性抗原的制約作用，成為近代細胞免疫學的基石。基於這個重大的發現，赫、辛兩人提出了T淋巴球的辨識自己(相同的組織相容性抗原)及辨識他人(病毒的異種蛋白)雙重辨識理論，奠定了細胞性免疫專一性的理論基礎，也摘取了1996年諾貝爾醫學生理獎的桂冠。不僅光芒四射而且萬世留芳。
組織相容性抗原乃是在施行器官或骨髓移植之前，對提供者及宿主所不可或缺的組織配對檢查的決定性抗原。這個「雙重辨識」的理論不懂清楚地闡釋，免疫系統如何辨識自己的及辨識他人的分子機制，而且提供了自體免疫反應引發慢性發炎性疾病，與免疫遺傳之間的相關性作合理的解釋。也連接了基礎免疫與臨床免疫之間的環結。其影響所及包括如下：
(l)對胰島素抵抗性糖尿病、自體免疫性甲狀腺疾病、多發性硬化症……等器官特異性自體免疫疾病，提供了病態生理學及免疫治療的參考。
(2)對類風濕性關節炎及血清陰性脊椎關節炎等慢性發炎性疾病，提供給可能的致病機轉及治療上的參考。
(3)對病毒及癌症疫苗的開發提供了分子生物學的基礎。
(4)對移植免疫學提供了排斥反應的分子基礎。
在場臨床應用上，因免疫疾病與免疫遺傳之間何相當密切的關係。以免疫操控的方法來導正不正常的免疫反應恐不是一朝一夕可以達成。實有待命基礎及免疫學者繼續努力。免疫學界對吐、辛兩位桂冠學者在二十年前的偉大功績致最崇高之敬意。
Ｔ細胞的辨識機轉
你知道嗎?
只要病毒感染目標細胞上方的病毒抗原與移植抗原，能與T細胞上接受器相吻合，T細胞便認定目標細胞已遭病毒感染，遂會發動攻擊，殲滅目標細胞。
